Vaccins et mémoire immunitaire (non complet pour l’instant)

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Immunologie

Chapitre III- vaccins et mémoire immunitaire

Intro:
l’objet des vaccination et de mimer des infections naturelles pour conférer à l’organisme une immunité durable. Si cette pratique est courante et efficace contre certains agents pathogènes elle est beaucoup plus difficile à mettre en oeuvre dans certains cas comme le VIH.

Pb:
quel est le principe de la vaccination et quels sont les espoirs concernant un vaccin contre le VIH ? Comment se construit et évolue le phénotype immunitaire ?

A/ la mémoire immunitaire et ses applications : la vaccination

1- le principe de la vaccination
la vaccination vise à reproduire une situation naturelle, celle de l’immunité acquise contre un agent pathogène suite à une infection. Le principe consiste à présenter au système immunitaire le virus ou la bactérie sous une forme :
- immunogène ( les antigènes du micro-organisme doivent être reconnus et déclencher une réaction immunitaire )
-inoffensives

Les antigènes infectés peuvent être de différentes natures : il peut s’agir de pathogène tués ou invectivés, d’antigènes purifiés ou d’anatoxines. Le premier contact avec l’antigène donne lieu à une réponse immunitaire primaire caractérisée par:
- la production d’anticorps et des lymphocytes tueurs spécifiques de l’antigène introduit
- la production de lymphocytes mémoires spécifiques du même antigène
- une réaction lente et quantitativement peu importante.

Les rappels entraînent une réaction immunitaire secondaire caractérisée par une réaction plus rapide et plus intense. En effet l’organisme à conserver la mémoire de l’antigène qui lui a été présenté lors de la première infection. Cette mémoire est matérialisé par des populations de lymphocytes B et lymphocytes T4 mémoires spécifiques de cet antigène et un longue durée de vie. Ainsi des anticorps spécifiques ou LTC peuvent très vite rentrer en action.

2- la difficile mise au point d’un vaccin anti VIH

Une des difficultés concernant le VIH et que ce virus mute constamment notamment au niveau des protéines de surface or ce sont celles-ci sont susceptibles d’être accessibles aux récepteurs des cellules immunitaires. Ceci implique qu’un éventuel vaccin induisant une réaction immunitaire contre ces protéines antigéniques de surface ne serait efficace que sur un nombre limité de virus ne. Néanmoins les recherches et les essais cliniques se poursuivent pour trouver un vaccin.

B/ la construction et l’évolution du phénotype immunitaire

1- phénotype immunitaire et génotype
le phénotype immunitaire représente les potentialités du système immunitaire pour se défendre à un moment donné contre tous les antigènes possibles rencontrés ou non

Les mécanismes de l’immunité

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Immunologie

Chapitre II- les mécanismes de l’immunité

Intro:
les mécanismes de l’immunité se répartissent en deux ensembles : l’immunité innée assurée par les cellules phagocytèrent et l’immunité acquise qui correspond à des mécanismes spécifiques mais lent avec une sécrétion d’anticorps et intervention des lymphocytes T.

Quels sont les mécanismes de l’immunité acquise et ses relations avec l’immunité innée ?

A/ les anticorps, agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire

1-la réaction antigène/anticorps et l’élimination des antigènes
un anticorps ou immunoglobuline est une protéine complexe en forme de Y qui résulte de l’assemblage de quatre chaînes polypeptidiques identiques deux a deux:
- deux chaînes lourdes (H)
- deux chaîne légère (L)
l’analyse des chaînes polypeptidiques révèle les particularités suivantes :
- pour les chaînes H et L on note des régions constantes et des régions variables
- concernant les régions variables certaines le sont plus que d’autres, ces zones hyper variables constituent les deux sites anticorps de la molécule d’immunoglobuline.

Les anticorps sont des protéines solubles libérées dans les liquides extracellulaires et capable de se lier grâce à leur deux site anticorps à des antigènes dont la forme est complémentaire à celle des sites: c’est la réaction antigène/anticorp. Le résultat est la formation de complexes immuns insolubles qui précipitent. Les anticorps ont pour fonction essentielle de neutraliser les antigènes c’est-à-dire de les rendre biologiquement inertes: en effet le fragment Fc des anticorps peut se fixer à certains récepteurs de la membrane des macrophages ce qui facilite la phagocytose. L’élimination des complexes immuns et ainsi rendus possible.

2-L’origine des anticorps
la production d’anticorps en réponse à l’entrée d’un antigène et réalisé par des cellules spécialisées qui s’appellent les plasmocytes. Ces cellules proviennent de la transformation des lymphocytes B formé dans la moelle le rouge des os. Un lymphocyte B donné n’exprime à sa surface qu’un type d’anticorps et n’est donc capable de ne reconnaître qu’un seul type d’antigène. L’organisme contient des millions de clones différents de lymphocytes B et peut donc détecter un nombre très important d’antigène différent.

3- La détection d’antigène à la production d’anticorps
L’entrée où l’apparition dans l’organisme d’une molécule étrangère déclenche une production massive d’anticorps spécifiques de cet antigène selon le schéma suivant:
-reconnaissance de l’antigène=sélection globale: une molécule étrangère est reconnue par quelques lymphocytes B qui portent les anticorps capables de reconnaître cet antigène. Ces lymphocytes B sont dits activés.
- Prolifération clonale des lymphocytes B activé, il y a formation par mitose de clones de lymphocytes B possédant les mêmes caractéristiques génétiques donc les mêmes gènes codant pour un type précis d’immunoglobulines
- différenciation des lymphocytes B:
. Une partie des lymphocytes B se différencient en plasmocytes, cellules sécrétrices d’immunoglobulines et qui présente un réticulum endoplasmique granaire et un appareil de Golgie très développé.
. Une autre partie des lymphocytes B se transforment en lymphocytes B mémoires qui sont des cellules caractérisées par une durée de vie plus longue.

B/ les LT8 cytotoxoques: agent du maintien de l’intégrité des populations cellulaires

1- plusieurs populations de lymphocytes tueurs (LT)
produits dans la moelle osseuse les lymphocytes tueurs achèvent leur maturation dans le thymus où ils acquièrent leur marqueur membranaire spécifique les récepteurs T. Ce sont des protéines spécialisées dans la reconnaissance des antigènes lorsqu’ils sont présentés sur les cellules de l’organisme. Par ailleurs les lymphocytes T possèdent d’autres marqueurs qui définissent deux populations:
-les LT8 possédant les marqueurs CD8 et qui peuvent se différencier en LTc capables de détruire spécifiquement toutes cellules anormales
-les LT4 possédant les marqueurs CD4

2- le mode d’action des LTc
chaque lymphocyte T ne possède qu’un seul type de récepteurs T. Étant donné la très grande variabilité des récepteurs T dans l’organisme, toute cellule du corps et exrimant des antigènes anormaux sur sa membrane peut être détecté. C’est le cas notamment des cellules infectées par un virus, des cellules cancéreuses ou greffées. Ces cellules anormales constituent alors des cibles pour les LTc qui les reconnaisse de manière spécifique. En effet le contact entre LTc et cellule cible déclenche la libération de substances entraînant irrémédiablement la mort de la cellule :
-perforines
-molécules chimiques entraînant l’apoptose

La phagocytose assure ensuite l’élimination des débris cellulaires, c’est un exemple de coopération entre l’immunité acquise et l’immunité innée.

3- la productions des LTc
Comme pour les LB, l’organisme contient des millions de clones différents de LT8, chacun capable de reconnaître un antigène membranaire étranger spécifique. La rencontre entre un LT8 est une cellule portant l’antigène spécifique de ces récepteurs T active le LT8. Après cette sélection clonale une phase de prolifération clonale aboutit à la différenciation des LT8 en LTc spécialisé dans l’attaque des cellules présentant le même antigène membranaire.

C/Les LT4, pivots des réactions immunitaires acquises

Lorsqu’un un antigène est détecté par un LT4 spécifique de cet antigène, ce LT4 activés subis une prolifération clonale et se différencie :
- soit en LT4 mémoire
- soit en LT4 sécréteurs d’interleukines: ces molécules stimulent la multiplication clonale et la différenciation des LB et des LT activé par un contact avec un antigène.

Conclusion:
cette stimulation des LT4 est indispensables : en effet lors du sida la destruction des LT4 entraine un effondrement des mécanismes immunitaires. Les LT4 jouent donc un rôle central dans l’ensemble des mécanismes immunitaires acquis.

Le sida, maladie du système immunitaire (en cours)

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Immunologie

Chapitre I-Le sida, maladie du système immunitaire

Le système immunitaire est l’ensemble des tissus et cellules pouvant s’opposer à la pénétration et l’infection par des micro-organismes. Les leucocytes correspondent aux cellules du système immunitaire
réponses immunitaires non spécifiques et rapide ce sont des macrophages, une réponse lente et spécifiques ce sera les lymphocytes LB, LTc ou LT4.
La phagocytose est assurée par les macrophages et permet généralement l’élimination des agents infectieux. Si la réponse innée est inefficace une réponse spécifique peux prendre le relais. Les antigènes portés au produit par les micro-organismes entraînent la production d’anticorps spécifique sécrétés par les lymphocytes B.
Un antigène désigne toute molécule pouvant déclencher une réponse immunitaire
un anticorps est une molécule produite par les lymphocytes B en réponse à la présence d’un antigène est capable de le reconnaître spécifiquement

Introduction :
L’organisme des vertébrés est protégé des agressions microbiennes par un ensemble de défenses immunitaires. Malgré leur efficacité ses défenses sont tenues en échec par le VIH qui a plus ou moins long terme réussi à détruire les capacités de défense de l’organisme infecté. Le VIH et découvert en 1983 par l’équipe du professeur Montagnier de l’institut Pasteur. De nos jours près de 50 millions de personnes sont contaminés et 20 millions sont morts de la maladie depuis son apparition il y a environ 30 ans.

Pb: quelles sont les étapes principales de cette infection par le VIH qui aboutit le symptôme caractéristique du sida?

A/ la contamination et l’infection de l’organisme par le VIH

1- la contamination
la progression de l’épidémie est liée au fait que le virus responsable peut passer d’un individu a autre. Trois modes de contamination sont reconnus : la transmission lors de rapports sexuels, la contamination par le sang et la transmission de la mère a lenfant.

2- la structure du VIH
le VIH est un virus de 90 à 120 nm de diamètre qui, comme tous les virus ne peut se reproduire qu’a l’intérieur des cellules. Il comprend de l’extérieur vers l’intérieur :
une enveloppe lipidique au sein de laquelle se trouve des protéines (gp120+gp41), 2 capsides protéiques, 2 molécules d’ARn est une enzyme, en effet le VIH est un rétro virus car son matériel génétique est constitué d’ARn et pas d’ADN. C’est la transcriptase inverse qui permet le passage de l’ARn en ADN après l’entrée du virus dans la cellule cible.

3- les cellules cibles du VIH
dans l’organisme le VIH pénètre dans certaines cellules immunitaires appelés cellules cible qui sont les phagocyte avec les monocytes et les macrophages, les LT4: ces LT4 sont ainsi nommées car ils possèdent un marqueur membranaire : la protéine CD4 sur laquelle vient se fixer le virus. En effet la molécule gp120 de l’enveloppe virale se lie avec une grande affinité à la protéine CD4 située à la surface de la cellule cible. Cette fixation entraîne la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane plasmique que la cellule cible : la capside du virus pénètre alors dans le cytoplasme.

4- le cycles de multiplication du VIH
- amarrage du VIH : c’est le contact entre le VIH et la cellule cible, qui nécessite une interaction du gp120 et CD4.
- Fusion des membranes : la membrane lipides de la cellule cible fusionne avec la cellule haute
- pénétration de la capside
- transcription de l’ARN viral en ADN viral grâce à la transcriptase inverse : c’est la transformation de l’ARn en ADN, on passe d’un ARn simple brin a un ADN double brin.
- Incorporation de l’ADN viral au génome : l’ADN viral s’intègre dans l’ADN de la cellule haute, c’est l’ADN pro viral
- transcriptions et traductions des ARnm en protéine : l’ADN pro viral au bout d’un certain temps va être transcrit en ARN messager viral voir traduit pour donner les protéines virales
- assemblages et bourgeonnement : les protéines se rassemblent avec la capside et les ARNm
- libération de multiple virus

B/ mis en évidence d’une contamination par le VIH

1- notion de séropositivité
la contamination par le VIH ne provoque pas immédiatement de symptômes caractéristiques. Le diagnostic dune infection par le VIH nécessite la recherche dans le sang d’anticorps anti VIH. Leur détection chez le sujet infecté est la preuve d’une réponse immunitaire à l’infection : le sujet est dit séropositif vis-à-vis du VIH. Cette séropositivité survient généralement trois semaines après la contamination. En effet, la mise en oeuvre des mécanismes immunitaires permettant la synthèse des anticorps anti VIH est lente ce qui explique ce délais relativement long.

2- méthodes de détection d’anticorps anti VIH
les techniques de laboratoire utilisé reposent sur une propriété remarquable : la grande spécificité de la liaison entre un anticorps et la molécule qui a déclenché sa production, c’est-à-dire un antigène. Le test le plus utilisé est le test Elisa : il vise à détecter la présence dans le sérum d’anticorps anti VIH en retenant ces derniers par des protéines du VIH fixé sur un support. En tout cas des tests positifs, on peut confirmer les résultats par un test plus précis mais plus coûteux.

C/ les phases de l’infection par le VIH

1- phase de primo infection ( environ 7 semaines )
les symptômes se limitent le plus souvent à une maladie virale bénigne. Le taux de LT4 chute brutallement avant de retrouver une valeur correcte. Au bout de quelques semaines les anticorps anti VIH apparaissent : le sujet est déclaré séropositif.

2- phases asymptomatiques (de 2 à 15 ans)
pendant cette phase les anticorps anti VIH neutralisent le virus dans le plasma sanguin et limitent sa propagation. Parallèlement, les lymphocytes cytoxiques circulent dans l’organisme pour détruire spécifiquement les cellules infectées par le VIH. C’est deux moyens de lutte contre le VIH, l’un basé sur l’action des anticorps, l’autre sur l’action des LTc sont sous le contrôle des LT4, indispensable au bon déroulement des réactions immunitaires. Or, ce sont justement des cellules qui sont infectées par le VIH. Pendant cette phase asymptomatique il se créer donc un équilibre entre la destruction des LT4 infectées par les LTc et la prolifération de ces cellules immunitaires. Mais l’absence de traitement médical le taux de LT4 finis néanmoins par diminuer. Ceci ne parvient plus alors a coordonner la réponse immunitaire, en particulier la production d’anticorps anti VIH par les lymphocytes B et la production de LTc. L’organisme devient alors progressivement incapable de contrôler la prolifération du VIH.

3- phases de sida déclaré
le malade est victimes de maladies variées habituellement peu pathogène : on parle de maladie opportuniste car leur apparition est lié a l’inefficacité de plus en plus grande du système immunitaire. Ce sont ces maladies qui finissent par entraîner la mort du malade.

Conclusion :
la réaction du système immunitaire mis en jeu pour réagir à une infection par le VIH est :
-spécifique : les anticorps et les LTc ne s’attaquent qu’au VIH et aux cellules qu’il a infecté.
-Lente: la séropositivité n’apparaît que quelques semaines après la contamination.
-Lié : lié à la présence de LT4 qui coordonnent cette réponse immunitaire. Dans les pays industrialisés, l’efficacité des campagnes de prévention et la mise au point de thérapies complexes ont permis de limiter la progression de l’épidémie. Mais ces traitements étant très coûteux, ils restent peu accessible aux pays en voie de développement pourtant les plus affectées par la maladie.

La maîtrise de la procréation (en cours)

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Procréation

Chapitre IV-La maîtrise de la procréation

(En cours)

La régulation de la fonction reproductrice chez la femme

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Procréation

Chapitre III-La régulation de la fonction reproductrice chez la femme

Le fonctionnement de l’appareil reproducteur masculin dépendant de contrôles hormonaux complexes organisés en plusieurs niveaux. L’ensemble est autoregulé grace a des rétroactions.

Pb: ces mécanismes hormonaux sont ils comparables?
Comment les mécanismes hormonaux sont modifiés au cours de la grossesse?

A/le déroulement des cycles sexuels féminins
Chez la femme, le fonctionnement cyclique de l’appareil génitale débute a la puberté et s’achève a la ménopause, les menstruations marquant le début de chastes cycles.
1- le cycle ovarien
A chaque cycle l’un des 2 ovaires libre un ovocyte. C’est le résultat de l’évolution d’un follicule ovarien. On distingue:
-la phase folliculaire (1er a 14e jours du cycle): un follicule ça uranes se développe est achève sa croissance
-l’ovulation au 14e jour du cycle, elle correspond à l’éclatement du follicule mure et l’expulsion de l’ovocyte en dehors de l’ovaire.
-la phase lutéale du 15e au 28e jour du cycle:
le follicule rompu lors de l’ovulation se transforme en corps jaune,celui ci régresse en fin de cycle en absence de grossesse débuté.

2- le cycle utérin
L’uterus est un organe ou se développe un éventuel embryon: il est constitué d’un muscle: le myomètre tapissé intérieurement par la muqueuse en terine: endomètre.on distingue:
-les menstruations du 1er au 5e jour du cycle qui correspondent a un écoulement sanguin lié a la destruction partielle de l’endomètre.
-la phase prolifèrerative du 5e au 14e jour du cycle: l’endomètre se reconstitue et s’épaissit de plusieurs millimètres.
La,phase sécrétoire du 14e au 28e jour du cycle: l’endomètre prend un aspect caractérises en dentelle.
Les glandes utérines deviennent fonctionnelles et sécrètent du glycogène, les baissais sanguins se développent.

3- une sécrétion cyclique des hormones ovarienne
Les ovariens produisent 2 types d’hormones: les oestrogènes et la progestérone.
En phase folliculaire seul les oestrogènes sont fabriqués par les cellules de la thèque interne de la granulosa des follicules en croissance.
Cette sécrétion est responsable de l’épaississement de l’endomètre utérin.
En fin de phase folliculaire, la hausse des cellules folliculaires entraînent une hausse rapide des oestrogènes.
En phase lutéale, le corps jaune produit oestrogène et progestérone en quantité importante. La progestérone renforce l’action des oestrogènes sur l’endomètre et inhibe les contractions du myomètre.
En fin de cycle si aucune fécondation n’a eu lieu le corps jaune régresse en quelques jours ce qui entraîne l’effondrement des sécrétions hormonale dans le sang. Les règles sont la conséquence directe de cette chute des taux hormonaux.

B/le CHH contrôle l’activité des ovaires

1- une commande hormonale a deux niveaux

L’hypophyse sécrète de manière cyclique les deux gonados stimuli LH et FSH :
-FSH, elle intervient dans la maturation des follicules et stimule donc la Sécrétion des oestrogènes
-LH, elle déclenche l’opération grâce à un pic de sécrétions en fin de phase folliculaire puis provoque la transformation du follicule en corps jaune.

Comme chez l’homme ces sécrétions sont pulsatiles mais la fréquence et l’amplitude des pulses ne sont pas constantes au cours du cycle. À l’approche de la période ovulatoire les pulses sont de plus en plus intenses et rapprochées : les taux sanguins de LH et FSH augmente alors et on enregistre un pic de sécrétions. Le pic de LH déclenche l’ovulation.
L’hypothalamus stimule la sécrétion de LH et FSH par l’intermédiaire de la neurohormones GnRH dont le rythme de sécrétions varie au cours du cycle.

2- un jeu complexes de rétrocontrôle

Le CHH détecte à tout moment les variations des taux sanguins d’hormone ovarienne. En fonction des taux détectés il modifie son activité. Les hormones ovariennes exercent donc un rétrocontrôle sur le CHH.
- Une rétroaction négative en phase folliculaire et lutéale : la détection d’une hausse des taux hormonaux ovariens est généralement suivis par une baisse des taux sanguins des gonado stimulines et réciproquement.
- Une rétroaction positive avant l’ovulation : la multiplication des cellules folliculaires sous l’action de la FSH entraîne la hausse de la concentration sanguine en oestrogène. Lorsque cette concentration dépasse une certaine valeur seuil la rétroaction devient positive. C’est le signal que le follicule et mur. Le taux de LH augmente alors considérablement sous l’effet de ce rétrocontrôle, ce pique déclenche l’ovulation. Immédiatement après la rétroaction devient négative

C/ la fécondation et le début de la grossesse
1- la rencontre des gamètes
elle a lieu dans le tiers supérieur des trompes ce qui suppose que les spermatozoïdes ont puis franchir le col de l’utérus : la glaire n’est en effet infranchissable par les gamètes mâles qu’au moment de l’ovulation. La période où fécondation peut avoir lieu était temps :
- du jour de l’ovulation
- la durée de vie des gamettes dans les voies génitales féminines

2- le développement embryonnaire
l’union d’un spermatozoïde et d’un ovocyte abouti à la formation de la cellule à l’origine de l’embryon. Celui-ci migre lentement vers l’utérus en se divisant en deux, 4,8 etc. cellules, c’est la phase de segmentation. Au bout de quatre jours la masse cellulaire atteint l’utérus et s’organise en une première ébauche embryonnaire appelé Blastocyste. Vers le septième jour après la fécondation ce blastocyste s’implante dans l’endomètre utérin : c’est la nidation.
3- les modifications hormonales le début de la grossesse
Dès le début de la nidation, le placenta primitif de l’embryon produit une hormone : l’hCG. Cette hormone a la même action que la LH : elle stimule le maintien du Corps jaune et la production de progestérone.
Ainsi le taux sanguin de progestérone augmente considérablement au début de la grossesse ce qui assure le maintien de l’endomètre et donc la survie de l’embryon. La non survenue des règles peut alors annoncer le début d’une grossesse. Par ailleurs le principe des tests de grossesse repose sur la détection dans les urines de l’hormone hCG produite par l’embryon après sa nidation.

La régulation de la fonction reproductrice chez l’homme

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Procréation

Chapitre II- La régulation de la fonction reproductrice chez l’homme

La mise en place du sexe phénotypique mâle se fait sous l’action d’hormone sécrétées par les testicules mais ce n’est qu’à la puberté que ces appareils génitaux vont devenir fonctionnel et assurer la fonction de reproduction.

Quels sont les rôles des testicules adultes?
Comment ce fonctionnement est contrôlé ?

A/ les fonctions du testicule adulte
1- les testicules: glande génitale exocrine

Chaque testicule contient des centaines de tubes séminifères pelotonnées. c’est dans la paroi de ces tubes que se forment les spermatozoïdes. Cette spermatogenèse se réalise à partir de cellules germinales souche de la périphérie vers la lumière du tube. Elle aboutit après une méiose à la formation des gamètes mâles: ce sont des cellules très différenciées capables de se mouvoir pour rejoindre l’ovule. Cette motilité des spermatozoïdes est acquise dans l’épididyme où ils sont stockés. Dans la paroi des tubes séminifères les cellules germinales sont associées a des cellules dites de Sertoli qui interviennent de façon complexe dans la spermatogenèse.

2-le testicule: glande endocrine
l’hormone mâle testostérone est une molécule synthétisées par les cellules interstitielles du testicule ou cellule de Leydig. Celle-ci se trouvent entre les tubes séminifères associés à des capillaires sanguins qui facilitent l’exportation de l’hormone dans le sang. La testostérone agit ensuite sur des cellules cibles de l’organisme possédant des récepteurs spécifiques hormones. La fixation de la testostérone sur c’est récepteurs induit :
- la réalisation du phénotype sexuel mâle notamment les caractères sexuels secondaires.
- La stimulation des cellules de Sertoli agissant sur la spermatogenèse.
Chez l’homme adulte, la production de testostérone est globalement stable toute la vie. En fait la sécrétion de testostérone est pulsatile : des épisodes brefs de quelques minutes de sécrétions intenses sont séparés par de longs intervalles de plusieurs heures pendant lesquelles la sécrétion est interrompue. Toutefois le rythme des pulses étant stable, on peut considérer que les taux sanguins de testostérone fluctuent autour d’une valeur constante.

B/ la régulation du taux des hormones sexuelles mâles
1- l’hypophyse commende le testicule

Énorme un est une substance Chimique sécrétée par une cellule endoctrine dans la circulation sanguine ou elle circule a faible concentration. Elle se fixe sur des récepteurs spécifiques à cette hormone au niveau de cellules cibles, cette fixation induit une réponse cellulaire particulière.

Des expériences d’ablation de l’hypophyse c’est-à-dire une hypophysectomie montre que cette glande endocrine est indispensable au fonctionnement du testicule. L’hypophyse sécrète deux hormones qui agissent au niveau du testicule: ce sont des hormones polypeptidiques de composition voisine
appelés des gonado-stimulis (LH et FSH).
-la LH stimule les cellules de Leydig entraînant la production de testostérone: chaque pulse de LH entraîne un pulse de testostérone.
-la FSH agit indirectement sur la spermatogenèse en stimulant les cellules de Sertoli qui interviennent comme intermédiaires entre la testostérone et les cellules germinales.

2- l’hypothalamus contrôle l’hypophyse
La glande hypophyse est reliée a une tige très vascularisé a l’hypothalamus, zone nerveuse de la base de l’encéphale. Cette zone est en relation directe avec d’autres régions du cerveau impliqués dans le traitement des stimulus sensoriels en provenance de l’environnement .
Des destructions de groupes de neurones hypothalamiques entraînent un arrêt de la libération de LH et de FSH. A l’inverse, la stimulation electrique de ces mêmes neurones active la sécrétion de ces neurones. L’étude précise de ces neurones hypothalamique montre que:
-ils emmetent de façon rythmique des salves de potentiel d’action
-cette activité électrique déclenche la sécrétion pulsatif dune hormone GnRH. C’est au niveau de la tige hypophysaire que les extrémités des axones des neurones hypothalamique déversent cette hormone directement,t dans le sang des capillaires: on parle de neuro hormones. Cette GnRH stimule ensuite les cellules hypophysaires a FSH et LH, déclenchant des pulses de gonado stimulis.

Des observations expérimentales permettent de comprendre un aspect important de ce contrôle :
-la castration bilatérale d’un mâle adulte est suivi dune élévation des productions de LH et de FSH
-l’injection massive de testostérone stoppe les pulses de GnRH et donc de LH.
-les neurones de l’hypothalamus et de l’hypophyse antérieur possède des récepteurs a la testostérone

On peut donc en dessinée que lez taux de testostérone exerce en permanence un contrôle sur le système de commande hypothalamus hypophysaire: une perturbation a tendance a être automatiquement corrigé, c’est un rétrocontrôle négatif.

C/le taux des hormones sexuelles: un système réglé
1- une organisation commune aux systèmes régulateurs
L’organisation d’un système réglant obéit toujours aux principes suivants:
-la valeur du paramètre a régler est nécessairement détecté par un mécanisme capable de comparer la valeur de référence ou consigne.
-lorsque la valeur mesurée s’approche de la valeur consigne, le fonctionnement du système réglant est modifié.
-il s’agit dune régulation dynamique

2- dans le cas d’un système régulant la fonction de reproduction chez l’homme ou distingue:
-un paramètre réglé, c’est la concentration de testostérone dans le sang (testosteronemie)
-un système réglant qui implique la présence de capteurs, de centres intégrateurs, de messages et d effecteurs.

Le CHH stimule les testicules qui, en retour exercent un rétro contrôle négatif sur la sécrétion de LH et FSH.

La reproduction sexuée

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Procréation

Chapitre I-La reproduction sexuée

La reproduction sexuée, contrairement à la reproduction asexuée (comme la mitose), permet une variabilité génétique. Elle fait intervenir des gamètes, il faut donc des organes génitaux différenciés.
Comment se mettent en place les appareils génitaux chez les mammifères ?

I – Mise en place de structure sexuelles indifférenciées

Chez les vertébrés, les appareils génitaux mâle et femelles sont tout deux composés de gonades (testicules ou ovaire) qui vont produire des gamètes et des hormones, ils possèdent tout deux des voix génitales communes qui sont les oviductes (ou trompe utérine), l’utérus et le vagin chez la femme et le spermiducte (ou canal déférent) et l’urospermiducte chez l’homme. Troisièmement,chez la femme on trouve une vulve (Lèvres et clitoris) et chez l’homme le pénis.
L’homme possède des glandes annexes que n’a pas la femme. Malgré ces structures communes les appareils génitaux différent: on parle de dimorphisme sexuel, il n’apparaît pas des la fécondation, même si le sexe génétique est déjà déterminé.
Les chromosomes sexuels sont nommé gonosomes et les autres autosome.
Les premiers stades de la vie foetale se caractérisent par des gonades indifférenciées, la présence d’appareils génitaux externes indifférenciés et de canaux/voies génitales eux aussi indifférenciées, identiques pour les deux sexes.
Ces voies génitales sont composés de deux types de canaux:
Deux canaux de Muller
Deux canaux de Wolf
Ce stade ou les appareils sont indifférenciés dure jusqu’à la sixième semaine après la fécondation

II – Du sexe génétique au sexe gonadique

Chez les mammifères la paire de chromosome XX définit le sexe féminin et XY le sexe masculin.
L’importance du rôle des chromosomes sexuels dans la mise en place du phénotype sexuel a été mis en évidence grâce à des observations cliniques.
Ces anomalies chromosomiques ont permis de montrer que seule une toute petite partie du chromosome Y est indispensable à la différenciation du phénotype masculin.

Un gène est situé sur le bras court du chromosome Y; le gène SRY (Self Determining region of Y chromosome)

Ce gène code pour une protéine Sry ou TDF, cette protéine se fixe ensuite sur des gènes architectes présents dans les cellules des gonades indifférenciées et induit leur expression, aboutissant finalement à la mise en place des testicules.

Chez les hommes, des la 7eme semaine après la fécondation, les gonades se différencient en testicules en présence de la protéine Sry

Chez la femme, en absence de protéine Sry, les gonades indifférenciés se différencient en ovaire.

C’est donc le sexe génétique qui permet la mise en place du sexe gonadique, c’est uniquement à ce moment là que vont intervenir les chromosomes sexuels.

III – Du sexe gonadique au sexe phénotypique

L’appareil génital va se différencier chez l’homme des la 8eme semaine en présence de testicule.
Chez la femme, l’appareil va se différencier à la 10eme semaine.
On dit que le sexe féminin est déterminé "Par défaut"

A – Masculinisation des voies génitales

Les testicules produisent deux hormones
La testostérone, dans les cellules de Leydig
L’AMH, (anti mullerienne), dans les cellules de Sertoli
La testostérone stimule le développement des canaux de Wolf qui se différencieront en épididyme, canal déférent, vésicule séminale et prostate.
L’AMH entraîne la régréssion des canaux de Muller, cette hormone est dite anti-féminisante

B – Féminisation des appareils génitaux

L’absence de testicule entraîne la régression des canaux de Wolf car ils ne sont pas stimulés par la testostérone. Elle entraîne le développement des canaux de Muller car il n’y a pas d’AMH.
Ces canaux donneront naissance à l’utérus et a une partie du vagin

Le phénotype masculin et féminin n’est définit que par l’absence ou la présence d’hormone testiculaire, c’est donc finalement le sexe gonadique qui permet la mise en place du sexe phénotypique

IV – Fonctionement des appareils génitaux

Le fonctionnement des appareils génitaux se met en place lors de la puberté se déroulant pendant l’adolescence.
Puberté: ensemble des transformation comportementale, morphologique et physiologique survenant vers 12 ans chez les filles et 14 ans chez les garçons.
Mise en fonctionnement des appareils génitaux mâle et femelle se traduisant par la production de gamète et donc la possibilité de se reproduire
Apparition de caractères sexuels secondaire:
Chez l’homme:
Pilosité;Musculature;Ossature;développement des organes génitaux externes
Chez la femme:
Pilosité;élargissement du bassin;Poitrine
Toutes ces modifications sont dues à des modifications hormonales. En effet des l’age de 12 ans chez les garçons, le taux de testostérone augmente très fortement. Chez les filles, vers l’age de 9 ans, une production d’oestrogène commence.
Ces taux hormonaux restent très élevés chez l’homme jusqu’à environ 70 ans (andropause) et élevé chez la femme jusqu’à environ 50 ans (ménopause)

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